Intoxicación por paracetamol en gatos: Actuación urgente en clínica

La intoxicación por paracetamol en gatos es una urgencia clínica crítica que requiere diagnóstico inmediato y tratamiento específico. 

A diferencia de otras especies, los gatos son especialmente vulnerables al paracetamol debido a la deficiencia congénita de ciertas enzimas hepáticas, lo que impide su metabolismo normal y favorece la acumulación de metabolitos tóxicos. 

Una única dosis errónea, incluso mínima, puede provocar consecuencias fatales si no se interviene a tiempo.

El uso accidental por parte de tutores bienintencionados, que administran este analgésico humano sin saber su toxicidad en felinos, es la causa más habitual de esta intoxicación.

¿Por qué el paracetamol es tóxico en gatos?

El paracetamol (acetaminofén) se metaboliza principalmente por tres vías hepáticas: glucuronidación, sulfatación y oxidación. Los gatos carecen casi por completo de glucuroniltransferasas, lo que los deja expuestos a un metabolito intermedio muy tóxico: NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona imina).

Este compuesto genera dos efectos principales:

1. Metahemoglobinemia: el NAPQI oxida la hemoglobina, impidiendo el transporte de oxígeno y dando lugar a cianosis y disnea.
   
2. Hepatotoxicidad: los hepatocitos sufren daño por estrés oxidativo, desarrollando necrosis hepática aguda.
   

La toxicidad se considera grave a partir de 10 mg/kg, aunque se han documentado signos clínicos con dosis inferiores.

Signos clínicos y progresión de la intoxicación

La sintomatología suele aparecer entre 1 y 4 horas tras la ingestión, aunque los signos hepáticos pueden desarrollarse más tarde. Los gatos no siempre presentan vómito, lo que puede retrasar el diagnóstico si no se ha presenciado la ingesta.

Fase inicial (1–4 h)

• Letargia intensa
  
• Taquipnea o disnea
  
• Mucosas pálidas o azuladas (cianosis)
  
• Edema facial o de las extremidades
  
• Hipersalivación
  

Fase intermedia (6–24 h)

• Ictericia (rara en fases iniciales, pero signo de fallo hepático)
  
• Hipotermia
  
• Vómitos y anorexia
  
• Mucosas marrón chocolate (metahemoglobinemia)
  

Fase avanzada (>24 h)

• Hemoglobinuria
  
• Convulsiones o coma hepático
  
• Muerte por hipoxia celular o fallo hepático fulminante
  

La evolución es rápida. En ausencia de tratamiento, la mortalidad es cercana al 100 %.

Diagnóstico clínico: sospecha, pruebas y confirmación

El diagnóstico es principalmente clínico, apoyado por una historia compatible y signos clínicos específicos. La confirmación por laboratorio puede tardar más de lo que permite la evolución del cuadro, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato en cuanto se sospeche.

Diagnóstico inicial

• Anamnesis: exposición a comprimidos humanos, tratamientos caseros, vómito con restos farmacológicos
  
• Exploración física: cianosis sin enfermedad respiratoria, mucosas marrones, depresión neurológica aguda
  

Pruebas complementarias

• Hemograma: anemia regenerativa, cuerpos de Heinz, leucocitosis
  
• Bioquímica hepática: elevación de ALT, AST, bilirrubina
  
• Gasometría: hipoxia, aumento de metahemoglobina (>10 %)
  
• Tiras de orina: hemoglobinuria, proteinuria
  

En la mayoría de los casos, la combinación de signos clínicos, historial de exposición y pruebas básicas es suficiente para justificar el inicio del tratamiento.

Tratamiento urgente: protocolo clínico

El manejo clínico debe iniciarse tan pronto como se sospeche la intoxicación. Cada hora cuenta para evitar que el NAPQI cause daño irreversible.

1. Descontaminación (si ingesta <1 h)

• Vómito inducido: solo si el animal está consciente y no hay signos neurológicos.
  
• Carbón activado: 1–2 g/kg VO cada 6 h durante 24 h, para bloquear recirculación enterohepática.
  

2. Antídoto específico: N-acetilcisteína (NAC)

La N-acetilcisteína actúa como precursor del glutatión, ayudando a neutralizar el NAPQI.

Protocolo en gatos:

• Dosis inicial: 140 mg/kg IV diluido en suero fisiológico, infundido en 20–30 min
  
• Dosis de mantenimiento: 70 mg/kg IV cada 6 h durante 5–7 dosis
  
• Se recomienda diluir al 5 % en SF o SG5%, administrar lentamente y monitorizar por posibles reacciones adversas (bradicardia, broncoconstricción)
  

3. Terapia de soporte

• Fluidoterapia IV: Ringer lactato o fisiológico para mantener perfusión renal y hepática.
  
• Vitamina C: 30 mg/kg cada 6–8 h SC o IV, como coadyuvante antioxidante.
  
• Cimetidina (5–10 mg/kg IV/VO cada 8 h): inhibe la oxidación hepática y reduce la producción de NAPQI.
  
• Oxigenoterapia: en casos con disnea evidente o metahemoglobinemia >20 %.
  
• Transfusión sanguínea: si hay anemia grave o hemólisis.
  

4. Monitorización y evolución

• Evaluar parámetros hematológicos y hepáticos cada 12–24 h.
  
• Vigilar diuresis, mucosas, temperatura y comportamiento.
  
• El pronóstico mejora notablemente si el tratamiento comienza antes de las 8 h post-ingesta.
  

Tabla resumen: protocolo clínico para intoxicación por paracetamol en gatos

Intervención	Dosis / protocolo	Observaciones clave
N-acetilcisteína (NAC)	140 mg/kg IV inicial, luego 70 mg/kg/6 h	Diluir y administrar lento, mínimo 5 dosis
Vitamina C	30 mg/kg SC/IV cada 6–8 h	Potencia acción antioxidante
Cimetidina	5–10 mg/kg cada 8 h VO/IV	Inhibe oxidación hepática
Oxigenoterapia	Según requerimiento clínico	Mejora hipoxia tisular
Transfusión (si aplica)	Según necesidad y PCV	Indicada con anemia grave o metahemoglobinemia
Fluidoterapia IV	60–80 ml/kg/día (ajustar según estado)	Mantener perfusión hepática y renal

Conclusión

La intoxicación por paracetamol en gatos debe considerarse una urgencia vital en la clínica diaria. Su rápida evolución, alta toxicidad y bajo margen de seguridad hacen imprescindible actuar con decisión, incluso ante una sospecha no confirmada. El uso sistemático de N-acetilcisteína, junto con un enfoque clínico estructurado y medidas de soporte específicas, es clave para mejorar el pronóstico.

El tiempo de reacción, más que la cantidad ingerida, marca la diferencia entre la recuperación completa y el desenlace fatal. Por ello, educar a los tutores sobre los riesgos de medicar sin prescripción es tan importante como saber aplicar correctamente el protocolo clínico.

Referencias

• Court, M. H. (2022). Acetaminophen Toxicity in Cats: Pathophysiology and Clinical Management. Journal of Feline Medicine and Surgery, 24(4), 323–331.
  
• Osweiler, G. D. (2021). Toxicology. In: Small Animal Clinical Pharmacology (6th ed.). Elsevier.
  
• Peterson, M. E. (2020). Management of Common Drug Toxicities in Cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 50(6), 1239–1252.
  
• Domes Pharma – TVM (2022). Guía clínica para intoxicaciones por paracetamol.
  
• Forvet (2023). Intoxicación por paracetamol: síntomas y actuación clínica en gatos.