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Interpretación del tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) en perros: Diagnóstico y manejo clínico

aptt perro

El tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) es una prueba fundamental para evaluar la vía intrínseca y común de la coagulación en perros. Su prolongación indica déficit o disfunción de los factores VIII, IX, XI y XII de la vía intrínseca o alteraciones en los factores I, II, V y X de la vía común.

El aPTT aumentado puede asociarse a coagulopatías hereditarias, enfermedad hepática, intoxicaciones por anticoagulantes, CID o fallo multiorgánico

Vamos a revisar  las principales causas del aumento del aPTT en perros, cómo diferenciarlas y qué tratamientos aplicar, incluyendo dosis recomendadas de fármacos.¡Comenzamos!

¿Qué es el tiempo de tromboplastina parcial activada y por qué puede aumentar en perros?

El aPTT mide el tiempo que tarda el plasma en formar un coágulo tras la adición de un activador de la vía intrínseca y calcio.

aPTT aumentado con PT normal → Alteración en la vía intrínseca (Factores VIII, IX, XI, XII).
aPTT y PT aumentados → Déficit global de la coagulación (CID, insuficiencia hepática, intoxicación por anticoagulantes).
aPTT normal con PT aumentado → Alteración en la vía extrínseca (Factor VII).

Causas del aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada en perros

Las causas por las que puede ocurrir este aumento de aPTT en perros, y sus mecanismos de acción son:

1. Enfermedades hepáticas

  • Mecanismo: El hígado sintetiza la mayoría de los factores de coagulación, por lo que su disfunción prolonga el aPTT y el PT.
  • Causas: Hepatitis crónica, insuficiencia hepática, shunt portosistémico.
  • Signos clínicos: Ascitis, ictericia, letargo, encefalopatía hepática.
  • Diagnóstico:
    • aPTT y PT prolongados.
    • ALT, AST y ácidos biliares elevados.
    • Ecografía hepática con alteraciones estructurales.
  • Tratamiento y dosis:
    • Ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg/día PO).
    • SAMe + silimarina (20 mg/kg/día PO).
    • Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV) en hemorragias activas.

2. Coagulopatía intravascular diseminada (CID)

  • Mecanismo: Activación sistémica de la coagulación con consumo excesivo de factores y plaquetas.
  • Causas: Sepsis, pancreatitis, neoplasias metastásicas, golpe de calor.
  • Signos clínicos: Petequias, hematomas, hemorragia espontánea, shock.
  • Diagnóstico:
    • aPTT y PT prolongados.
    • Fibrinógeno bajo y dímero D elevado.
    • Trombocitopenia severa.
  • Tratamiento y dosis:
    • Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV en infusión lenta).
    • Heparina de bajo peso molecular (dalteparina, 100 UI/kg SC cada 12 h en CID compensada).
    • Fluidoterapia y antibióticos de amplio espectro en sepsis.

3. Intoxicación por rodenticidas anticoagulantes

  • Mecanismo: Inhiben la activación de los factores II, VII, IX y X al bloquear la vitamina K.
  • Causas: Ingesta de warfarina, bromadiolona, brodifacoum.
  • Signos clínicos: Hemorragias subcutáneas, epistaxis, hemotórax.
  • Diagnóstico:
    • PT aumentado antes que el aPTT.
    • Tiempo de coagulación activado (ACT) prolongado en casos graves.
    • Historia de exposición a rodenticidas.
  • Tratamiento y dosis:
    • Vitamina K1 (Fitomenadiona, 2.5 mg/kg SC o IM en fase aguda, luego 1-2 mg/kg PO cada 12-24 h por 3-4 semanas).
    • Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV) si hay hemorragia activa.
    • Carbón activado (1-5 g/kg VO) si la ingestión fue en las últimas 2 horas.

4. Hemofilia A (Déficit de Factor VIII) y Hemofilia B (Déficit de Factor IX)

  • Mecanismo: Trastorno hereditario ligado al cromosoma X que afecta la síntesis del factor VIII (Hemofilia A) o del factor IX (Hemofilia B).
  • Razas predispuestas: Pastor Alemán, Golden Retriever, Labrador Retriever.
  • Signos clínicos: Hematomas recurrentes, sangrado postquirúrgico.
  • Diagnóstico:
    • aPTT prolongado con PT normal.
    • Dosificación de Factor VIII o IX.
  • Tratamiento y dosis:
    • Transfusiones de plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV) en episodios hemorrágicos.
    • Desmopresina (1 µg/kg SC o IV) en casos leves de hemofilia A.

5. Deficiencia de Factor XII (Hageman) – Rara en perros

  • Mecanismo: Déficit congénito del factor XII, afecta la vía intrínseca sin provocar hemorragias clínicas.
  • Razas predispuestas: Shar Pei.
  • Diagnóstico:
    • aPTT prolongado con PT normal.
    • Tiempo de sangrado normal, sin signos clínicos de hemorragia.
  • Tratamiento: No requiere, ya que no causa sangrado.

Diagnóstico diferencial según los valores de aPTT y PT

PatologíaaPTTPTOtros hallazgos clavePruebas recomendadas
Insuficiencia hepática↑↑↑↑ALT/AST elevadas, ictericiaÁcidos biliares, ecografía hepática
CID↑↑↑↑Trombocitopenia, dímero D ↑Hemograma, fibrinógeno
Intoxicación por rodenticidas↑↑Historia de exposición a raticidasACT, respuesta a vitamina K
Hemofilia A (Factor VIII)↑↑NHematomas recurrentesDosificación de Factor VIII
Hemofilia B (Factor IX)↑↑NHemorragias postquirúrgicasDosificación de Factor IX
Déficit de Factor XII↑↑NSin hemorragias clínicasTiempo de sangrado normal

Leyenda:

  • ↑: Elevación leve
  • ↑↑: Elevación moderada
  • N: Normal

Conclusión

El tiempo de tromboplastina parcial activada es una prueba clave en la evaluación de coagulopatías hereditarias, enfermedad hepática, CID e intoxicaciones en perros. La interpretación debe realizarse en conjunto con el PT, hemograma y pruebas hepáticas para identificar la causa subyacente y aplicar el tratamiento adecuado.

Referencias científicas

  • Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2023). Textbook of Veterinary Internal Medicine.
  • Weiss, D. J. (2023). Coagulation Disorders in Dogs.
Plantilla Redactoras - CLAUDIA

Clàudia Valle

Veterinaria generalista graduada en 2019 en la Universidad Autónoma de Barcelona. Ha cursado un postgrado en Medicina Interna acreditado por la Universidad Católica de Valencia (UCV). Ha dedicado cuatro años a enriquecer su experiencia en diversos hospitales veterinarios. Le encanta la divulgación y piensa que la formación continua e información veraz son imprescindibles para esta formación.

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