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Descenso de la albúmina en perros: Diagnóstico y manejo clínico

descenso albumina perro

La albúmina es una proteína esencial en los perros, con funciones clave en la presión oncótica, transporte de sustancias y regulación inflamatoria. Su disminución en sangre (hipoalbuminemia) puede ser indicativa de pérdida proteica, insuficiencia hepática o procesos inflamatorios sistémicos.

Dado que la albúmina es sintetizada en el hígado y se pierde a través del riñón, intestino o exudados inflamatorios, su descenso requiere una evaluación clínica y laboratorial cuidadosa para identificar la causa subyacente. 

A lo largo de estas páginas, veremos las principales causas de hipoalbuminemia en perros, cómo diferenciarlas y los enfoques terapéuticos adecuados.

¿Qué es la albúmina y por qué puede descender en perros?

La albúmina constituye aproximadamente el 50% de las proteínas plasmáticas totales y es producida en el hígado. Sus funciones incluyen:

Mantener la presión oncótica, evitando edemas y ascitis.
Transportar hormonas, fármacos y nutrientes en la sangre.
Regular la inflamación y la respuesta inmune.

El descenso de albúmina puede deberse a:

  1. Pérdida de proteínas (por el riñón, intestino o exudados).
  2. Producción hepática reducida (enfermedad hepática crónica).
  3. Redistribución en el espacio extracelular (inflamación, shock, sepsis).

Causas del descenso de albúmina en perros

Analicemos cada una de estas causas de forma más detallada:

1. Pérdida renal de albúmina (Síndrome nefrótico, glomerulopatías)

  • Mecanismo: Daño en el glomérulo renal que permite la fuga de albúmina en la orina.
  • Causas: Glomerulonefritis inmunomediada, amiloidosis renal, leptospirosis crónica.
  • Signos clínicos: Edema periférico, ascitis, letargo, poliuria/polidipsia.
  • Diagnóstico:
    • Relación proteína/creatinina urinaria (UPC) >2.
    • Hipoalbuminemia con hiperlipidemia.
    • Biopsia renal si se sospecha amiloidosis.

2. Pérdida intestinal de albúmina (Enteropatía perdedora de proteínas, EPP)

  • Mecanismo: Inflamación o infiltración intestinal que altera la absorción y aumenta la pérdida proteica.
  • Causas: Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), linfangiectasia, neoplasias intestinales.
  • Signos clínicos: Pérdida de peso, diarrea crónica, edema periférico.
  • Diagnóstico:
    • Hipoalbuminemia con hipoglobulinemia.
    • Baja absorción de B12 y folatos.
    • Ecografía intestinal con engrosamiento de la mucosa.

3. Insuficiencia hepática crónica

  • Mecanismo: Reducción en la síntesis hepática de albúmina.
  • Causas: Cirrosis, shunt portosistémico, hepatitis crónica.
  • Signos clínicos: Ascitis, ictericia, encefalopatía hepática.
  • Diagnóstico:
    • ALT/AST elevadas, albúmina baja.
    • Ácidos biliares postprandiales alterados.
    • Ecografía hepática con reducción del tamaño del hígado.

4. Pérdida de albúmina en exudados o inflamación crónica

  • Mecanismo: Fuga de proteínas a cavidades corporales o tejidos inflamados.
  • Causas: Pleuritis, peritonitis, grandes heridas o quemaduras.
  • Signos clínicos: Ascitis, efusión pleural, fiebre.
  • Diagnóstico:
    • Análisis del líquido de cavidad (transudado o exudado proteico).
    • Cultivo bacteriano y citología.

5. Sepsis o inflamación sistémica grave

  • Mecanismo: Redistribución de albúmina en el espacio extracelular.
  • Causas: Peritonitis séptica, pancreatitis, infecciones sistémicas.
  • Signos clínicos: Fiebre, taquicardia, hipotensión, shock.
  • Diagnóstico:
    • PCR o proteína amiloide A elevada.
    • Hipotensión y alteraciones en el hemograma.

Diagnóstico diferencial según los valores de albúmina

PatologíaAlbúminaOtros hallazgos clavePruebas recomendadas
Síndrome nefrótico↓↓↓Proteinuria, hiperlipidemiaRelación UPC, urianálisis, biopsia renal
Enteropatía perdedora de proteínas↓↓Pérdida de peso, diarrea crónicaB12 y folatos, ecografía intestinal, biopsia
Insuficiencia hepática crónica↓↓ALT/AST elevadas, ascitisÁcidos biliares, ecografía hepática
Sepsis o inflamación sistémicaHipotensión, fiebrePCR, hemograma, hemocultivo
Pérdida en exudados↓↓Ascitis, efusión pleuralAnálisis del líquido cavitario

Leyenda:

  • ↓: Descenso leve
  • ↓↓: Descenso moderado
  • ↓↓↓: Descenso severo

Manejo clínico según la causa del descenso de albúmina

1. Enfermedad renal (síndrome nefrótico, glomerulopatías)

  • IECAs (benazepril, enalapril) para reducir proteinuria.
  • Dieta renal baja en proteínas y fósforo.
  • Diuréticos (furosemida, espironolactona) en caso de ascitis severa.

2. Enteropatía perdedora de proteínas

  • Dieta altamente digestible y baja en grasas (hidrolizada si hay componente inmunomediado).
  • Corticoides o inmunosupresores en casos de EII grave.
  • Suplementación con B12 y ácidos grasos omega-3.

3. Insuficiencia hepática crónica

  • Ácido ursodesoxicólico para mejorar flujo biliar.
  • Dieta hepática con proteínas vegetales y control de fósforo.
  • Lactulosa y antibióticos si hay encefalopatía hepática.

4. Sepsis o inflamación grave

  • Fluidoterapia agresiva y manejo de shock.
  • Antibióticos de amplio espectro.
  • Terapia de soporte con albúmina IV si es necesario.

Experiencia clínica: Claves prácticas para interpretar la hipoalbuminemia en perros

  1. Si hay hipoalbuminemia con proteinuria, pensar en enfermedad glomerular.
  2. Si la albúmina está baja con diarrea crónica, descartar enteropatía perdedora de proteínas.
  3. Si hay hipoalbuminemia con ALT y AST elevadas, investigar enfermedad hepática.
  4. Si la albúmina es baja sin pérdida evidente, descartar inflamación sistémica o sepsis.

Conclusión

El descenso de albúmina en perros requiere un enfoque diagnóstico detallado. Diferenciar entre pérdida renal, intestinal, hepática o inflamatoria es clave para establecer el tratamiento adecuado y mejorar el pronóstico del paciente.

Referencias científicas

  • Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2023). Textbook of Veterinary Internal Medicine.
  • Watson, P. J. (2023). Hypoalbuminemia in Dogs: Diagnosis and Treatment Strategies.
Plantilla Redactoras - CLAUDIA

Clàudia Valle

Veterinaria generalista graduada en 2019 en la Universidad Autónoma de Barcelona. Ha cursado un postgrado en Medicina Interna acreditado por la Universidad Católica de Valencia (UCV). Ha dedicado cuatro años a enriquecer su experiencia en diversos hospitales veterinarios. Le encanta la divulgación y piensa que la formación continua e información veraz son imprescindibles para esta formación.

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