Interpretación del tiempo de protrombina (PT) en gatos: Diagnóstico y manejo clínico

El tiempo de protrombina (PT) es una prueba esencial en la evaluación de la coagulación en gatos. Mide el tiempo que tarda el plasma en formar un coágulo tras la activación de la vía extrínseca y común, evaluando los factores VII, X, V, II (protrombina) y I (fibrinógeno).

En gatos, el aumento del PT suele asociarse a enfermedades hepáticas, deficiencia de vitamina K, intoxicaciones por rodenticidas y coagulopatías hereditarias. 

Dado que los gatos pueden presentar alteraciones de la coagulación sin signos clínicos evidentes hasta fases avanzadas, la medición del PT es clave para detectar problemas antes de que ocurran hemorragias severas.

De modo que, en este artículo, revisaremos las principales causas del aumento del PT en gatos, cómo diferenciarlas y qué estrategias terapéuticas aplicar, incluyendo dosis recomendadas de fármacos.

¿Qué es el tiempo de protrombina y por qué puede aumentar en gatos?

El PT evalúa la capacidad del organismo para activar la vía extrínseca de la coagulación mediante la adición de tromboplastina y calcio al plasma, midiendo el tiempo hasta la formación de un coágulo.

PT aumentado → Alteración en la vía extrínseca (Factor VII) o en la vía común (Factores I, II, V y X).
PT normal con TTPA aumentado → Defecto en la vía intrínseca (Factores VIII, IX, XI, XII).
PT y TTPA aumentados → Déficit global de la coagulación (enfermedad hepática, intoxicación por anticoagulantes, CID).

Causas del aumento del tiempo de protrombina en gatos

Las causas detrás del aumento de PT felina se explican de la siguiente forma:

1. Enfermedades hepáticas

• Mecanismo: El hígado sintetiza la mayoría de los factores de coagulación, incluyendo los dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X).
• Causas: Lipidosis hepática, colangitis, colangiohepatitis, neoplasias hepáticas, insuficiencia hepática crónica.
• Signos clínicos: Ictericia, letargo, ascitis, encefalopatía hepática.
• Diagnóstico:
  • PT y TTPA prolongados.
  • ALT, AST y ácidos biliares elevados.
  • Ecografía hepática con alteraciones estructurales.
• Tratamiento y dosis:
  • Ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg/día PO).
  • SAMe + silimarina (20 mg/kg/día PO).
  • Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV en bolos lentos) en hemorragias activas.

2. Intoxicación por rodenticidas anticoagulantes

• Mecanismo: Inhiben la activación de los factores II, VII, IX y X al bloquear la acción de la vitamina K.
• Causas: Ingesta de raticidas con warfarina, bromadiolona o brodifacoum.
• Signos clínicos: Hemorragias subcutáneas, epistaxis, hematomas, disnea (hemotórax).
• Diagnóstico:
  • PT aumentado antes que el TTPA (el Factor VII tiene la vida media más corta).
  • Tiempo de coagulación activado (ACT) prolongado en casos avanzados.
  • Historia de exposición a rodenticidas.
• Tratamiento y dosis:
  • Vitamina K1 (Fitomenadiona)
    • 2.5 mg/kg SC o IM en la fase aguda.
    • 1-2 mg/kg PO cada 12-24 h por 3-4 semanas.
  • Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV) si hay hemorragia activa.
  • Carbón activado (1-5 g/kg VO) si la ingestión fue en las últimas 2 horas.

3. Deficiencia de vitamina K por malabsorción o enfermedad colestásica

• Mecanismo: La vitamina K es liposoluble, por lo que su absorción depende de la bilis. En enfermedades colestásicas o de malabsorción, la activación de los factores de coagulación se ve afectada.
• Causas: Insuficiencia pancreática exocrina, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), colestasis severa.
• Signos clínicos: Ictericia, diarrea crónica, hemorragias subcutáneas.
• Diagnóstico:
  • PT prolongado con TTPA normal en fases iniciales.
  • Ecografía hepática con signos de colestasis.
  • Mejoría tras administración de vitamina K.
• Tratamiento y dosis:
  • Vitamina K1 (Fitomenadiona, 1-2 mg/kg PO cada 24 h por 2-3 semanas).
  • Enzimas pancreáticas (20.000-30.000 U de lipasa/gato con cada comida en insuficiencia pancreática exocrina).
  • Dieta baja en grasas y alta en proteínas altamente digestibles.

4. Coagulopatía intravascular diseminada (CID)

• Mecanismo: Activación sistémica de la coagulación con consumo excesivo de factores de coagulación y plaquetas.
• Causas: Sepsis, pancreatitis grave, neoplasias metastásicas.
• Signos clínicos: Petequias, hematomas, hemorragia espontánea, shock.
• Diagnóstico:
  • PT y TTPA prolongados.
  • Fibrinógeno bajo y dímero D elevado.
  • Trombocitopenia severa.
• Tratamiento y dosis:
  • Plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV en infusión lenta).
  • Heparina de bajo peso molecular (dalteparina, 100 UI/kg SC cada 12 h en CID compensada).
  • Antibióticos de amplio espectro en casos infecciosos.

5. Coagulopatías hereditarias (raras en gatos)

• Mecanismo: Déficit congénito de factores de la vía extrínseca o común.
• Causas:
  • Déficit del Factor VII (documentado en algunas razas como los Birmanos).
  • Hipofibrinogenemia congénita (muy rara).
• Signos clínicos: Hemorragias recurrentes desde cachorros.
• Diagnóstico:
  • PT prolongado con TTPA normal (Déficit de Factor VII).
  • Confirmación por pruebas genéticas.
• Tratamiento y dosis:
  • Transfusiones de plasma fresco congelado (10-15 ml/kg IV) antes de procedimientos quirúrgicos.

Conclusión

El tiempo de protrombina es una herramienta esencial en la evaluación de enfermedades hepáticas, intoxicaciones y trastornos de la coagulación en gatos. La interpretación debe realizarse en conjunto con el TTPA, hemograma y pruebas hepáticas. 

Referencias científicas

• Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2023). Textbook of Veterinary Internal Medicine.
• Weiss, D. J. (2023). Coagulation Disorders in Cats.