Detectar a tiempo una intoxicación por rodenticidas en perros o gatos puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte del paciente.
Muchos casos no presentan signos evidentes en las primeras horas, lo que obliga al veterinario a mantener un alto nivel de sospecha clínica, especialmente ante ciertos síntomas inespecíficos y contextos epidemiológicos.
Qué es una intoxicación por rodenticidas
Los rodenticidas son productos tóxicos diseñados para eliminar roedores, pero que representan un riesgo serio para animales domésticos. Pueden clasificarse en distintos grupos según su mecanismo de acción:
- Anticoagulantes (de primera o segunda generación): inhiben la vitamina K epóxido reductasa, provocando fallos en la coagulación por déficit de factores II, VII, IX y X.
- Brometalina: afecta al sistema nervioso central alterando el metabolismo mitocondrial.
- Colecalciferol (vitamina D3): induce hipercalcemia e insuficiencia renal.
- Fosfuro de zinc: libera gas fosfina en contacto con el ácido gástrico, altamente tóxico para múltiples órganos.
La diversidad en su acción explica por qué los signos clínicos varían tanto entre pacientes, dificultando el diagnóstico temprano.
Cómo diagnosticar una intoxicación por rodenticidas
El diagnóstico depende tanto del cuadro clínico como de la historia aportada por los tutores. Sin embargo, en muchos casos, la ingestión no es presenciada. Por ello, es clave reconocer los patrones clínicos característicos de cada tóxico:
Anticoagulantes
- Sangrados espontáneos: hematomas, epistaxis, hematuria, hemoptisis.
- Disnea por hemotórax o hemorragia pulmonar.
- Letargo progresivo y palidez mucosa.
- Alteraciones en pruebas de coagulación: TP y TPT prolongados.
Brometalina
- Temblor muscular, convulsiones, nistagmo.
- Hiperestesia, rigidez, ataxia.
- Parálisis flácida en fases avanzadas.
- No existen pruebas específicas de laboratorio, diagnóstico clínico.
Colecalciferol
- Vómitos, diarrea, poliuria/polidipsia.
- Arritmias, letargo profundo.
- Bioquímica: hipercalcemia, hiperfosfatemia, aumento de urea/creatinina.
Fosfuro de zinc
- Salivación intensa, vómitos con olor metálico.
- Dolor abdominal severo, colapso.
- Acidosis metabólica, hipoglucemia, edema pulmonar.
Las pruebas complementarias clave incluyen: hemograma, perfil bioquímico, coagulación (TP, TPT), gasometría, radiografía torácica y abdominal, ecografía abdominal, y en casos seleccionados, análisis toxicológicos si se dispone.
Predisposición en gatos y perros
Aunque todos los animales son susceptibles, existen factores que aumentan el riesgo de intoxicación:
- Perros jóvenes: más propensos a explorar y morder objetos sospechosos.
- Gatos de exterior: con acceso a cobertizos, trasteros o zonas agrícolas.
- Animales con antecedentes de coprofagia o pica.
- Entornos rurales o urbanos con campañas de desratización recientes.
Entre las razas, no hay una predisposición genética demostrada, pero se observa mayor incidencia en labradores, terriers y otras razas activas de mediano-gran tamaño.
Manejo en urgencias veterinarias
La actuación rápida es esencial y debe adaptarse al tipo de tóxico, el tiempo transcurrido desde la ingestión y el estado clínico del paciente.
Protocolo inicial general
- Evaluación rápida (ABCDE): vía aérea, ventilación, perfusión.
- Emesis inducida (solo si no hay signos neurológicos y han pasado <2 h).
- Administración de carbón activado (1–3 g/kg VO).
- Fluidoterapia de mantenimiento o agresiva según el tóxico.
Tratamientos específicos según rodenticida
Aquí te mostramos una tabla con los tratamientos diferenciados por tóxico y especie:
| Tipo de rodenticida | Tratamiento en perros | Tratamiento en gatos |
| Anticoagulantes | Vitamina K1: 2,5 mg/kg/24h VO divididos cada 12h durante 21 días. Monitoreo de TP 48 h post-suspensión. | Igual que en perros. Mayor dificultad para la administración oral. |
| Transfusión de plasma fresco si hay sangrado activo. | Transfusión si hematocrito <20%. | |
| Brometalina | No existe antídoto. Manejo sintomático: diazepam 0,5 mg/kg IV, manitol si edema cerebral, metocarbamol si convulsiones. | Igual, pero usar dosis más bajas de diazepam (0,2–0,3 mg/kg IV). |
| Colecalciferol | Fluidoterapia agresiva con NaCl 0,9%, furosemida 2 mg/kg IV, prednisona 0,5 mg/kg/12h, bifosfonatos si hipercalcemia persiste. | Dosis más bajas y monitorización estrecha de calcemia. |
| Fosfuro de zinc | Oxigenoterapia, antieméticos (maropitant), carbón activado si no hay vómitos, bicarbonato si hay acidosis. Precaución al inducir emesis (gas tóxico). | Igual que en perros. Manipulación del vómito bajo campana extractora. |
Tabla resumen
| Tóxico | Latencia signos | Signos principales | Diagnóstico | Tratamiento clave |
| Anticoagulantes | 2–5 días | Hemorragias, disnea, letargo | TP y TPT prolongados | Vitamina K1, plasma |
| Brometalina | 4–24 h (agudo) | Convulsiones, parálisis | Clínico | Sintomático, diazepam, manitol |
| Colecalciferol | 12–72 h | Vómitos, PU/PD, hipercalcemia | Bioquímica | Suero, furosemida, corticoides |
| Fosfuro de zinc | 15 min – 4 h | Vómitos, dolor abdominal | Clínico, gasometría | Oxígeno, antieméticos, bicarbonato |
Conclusión
Sospechar precozmente una intoxicación por rodenticidas implica observar más allá de los signos evidentes. En ausencia de test diagnósticos rápidos, el contexto clínico y la experiencia del veterinario son fundamentales.
Cada minuto cuenta y un tratamiento empírico bien dirigido puede salvar la vida del paciente incluso sin confirmación toxicológica. En entornos donde el acceso a rodenticidas es frecuente, conviene educar a los tutores y mantener siempre la alerta ante cualquier signo compatible, por inespecífico que parezca.
Referencias
- Plumb, D. C. (2020). Plumb’s Veterinary Drug Handbook (9th ed.). Wiley-Blackwell.
- Gwaltney-Brant, S. (2021). Veterinary Toxicology for Australia and New Zealand. CSIRO Publishing.
- Volmer, P. A., & Gwaltney-Brant, S. M. (2020). Rodenticide toxicity in small animals. Veterinary Clinics: Small Animal Practice, 50(5), 1153–1170.
