Cuándo sospechar de Addison: claves clínicas y analíticas

La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo primario, es uno de esos grandes imitadores en medicina veterinaria. Su sintomatología es tan variable y poco específica que puede parecer desde una simple gastroenteritis hasta una insuficiencia renal aguda. 

Por eso, sospecharla a tiempo es clave para evitar crisis potencialmente mortales y mejorar el pronóstico. Veamos cuáles son los signos clínicos y hallazgos analíticos que deberían hacernos levantar la ceja y pensar en Addison.

¿Qué es la enfermedad de Addison y por qué es tan traicionera?

El hipoadrenocorticismo es una insuficiencia de las glándulas suprarrenales que provoca un déficit en la producción de glucocorticoides (cortisol) y, en la mayoría de los casos, también de mineralocorticoides (aldosterona).

La mayoría de los casos son primarios e inmunomediados, aunque también pueden presentarse formas atípicas (sin afectación mineralocorticoide) o secundarias (por déficit hipofisario).

El principal problema es que Addison avanza de forma silenciosa y fluctuante. El perro puede tener episodios esporádicos de debilidad, vómitos o diarrea durante meses antes de descompensarse por completo.

En consulta, es frecuente que el tutor comente que su perro “lleva tiempo con altibajos”, con análisis aparentemente normales… hasta que un día colapsa.

Claves clínicas para sospechar de Addison

Vamos a ver los signos clínicos más habituales, empezando por los más sutiles. Algunos solo aparecen en fases avanzadas, pero muchos están presentes desde el inicio si se observan con detalle.

Síntomas iniciales inespecíficos

• Letargo, debilidad generalizada
  
• Vómitos intermitentes o diarrea sin causa clara
  
• Disminución del apetito, a veces alternada con días normales
  
• Pérdida de peso progresiva
  
• Polidipsia y poliuria leves
  
• Hipotermia o intolerancia al ejercicio
  

Síntomas en crisis addisoniana

• Shock hipovolémico sin causa aparente
  
• Vómitos profusos, diarrea sanguinolenta
  
• Bradicardia con hipotensión (signo muy característico)
  
• Colapso, depresión severa, coma
  
• Dolor abdominal difuso
  
• Deshidratación severa
  

Consejo práctico: si un perro joven o adulto presenta colapso con bradicardia, Addison debe estar entre los 3 primeros diferenciales.

Razas y perfiles más afectados

Aunque puede aparecer en cualquier perro, hay razas y perfiles más predispuestos:

• Razas predispuestas:
  
  • Caniche
    
  • Leonberger
    
  • Perro de agua portugués
    
  • West Highland White Terrier
    
  • Labrador Retriever
    
  • Gran danés
    
• Edad típica de aparición:
  
  • Entre los 2 y 6 años, aunque puede presentarse más tarde
    
• Sexos:
  
  • Ligeramente más frecuente en hembras
    

En mestizos, es menos evidente el patrón genético, pero no debe descartarse nunca por raza.

Qué pruebas solicitar y cómo interpretar resultados

Lo primero es sospecharlo. Después, saber qué buscar en el laboratorio.

Hemograma

• Anemia leve no regenerativa
  
• Neutropenia, eosinofilia y linfocitosis: falta de “estrés” hematológico
  
• Hemoconcentración (en fases avanzadas)
  

Bioquímica

• Hiponatremia
  
• Hiperpotasemia: signo clásico
  
• Relación Na/K < 27: altamente sugestiva
  
• Urea y creatinina elevadas (pseudoprerrenal)
  
• Hipoglucemia
  
• Hipocalcemia leve
  
• Hiperfosfatemia
  

En la práctica clínica, la combinación de Na bajo + K alto + síntomas digestivos es lo que más nos hace pensar en Addison.

Diagnóstico confirmatorio

1. Cortisol basal

• Si >2 µg/dL → descarta Addison con alta sensibilidad
  
• Si <2 µg/dL → hay que hacer prueba de estimulación con ACTH
  

2. Prueba de estimulación con ACTH (cortrosina)

• Se mide el cortisol antes y 1 h después de administrar ACTH sintética
  
• Si no hay aumento significativo, confirma Addison
  

Otros apoyos diagnósticos

• ECG: ondas T picudas y bradicardia si hiperkalemia marcada
  
• Ecografía: glándulas suprarrenales pequeñas (útil, pero no concluyente)
  
• Presión arterial: suele estar baja en crisis
  

Tabla resumen: cuándo sospechar y qué hacer

Signo / hallazgo	Nivel de sospecha	Acción recomendada
Vómitos + diarrea recurrentes	Moderado	Electrólitos + cortisol basal
Hiponatremia e hiperpotasemia	Alto	Relación Na/K y ACTH si posible
Colapso con bradicardia	Muy alto	Estabilizar + prueba de estimulación
Sin respuesta al “estrés” hematológico	Moderado	Considerar Addison en el diferencial
Glándulas suprarrenales pequeñas	Apoyo visual	Valorar junto con clínica y analítica

Qué no debemos hacer

• No iniciar tratamiento con corticoides antes de tomar muestras: alteran el diagnóstico
  
• No confiar solo en una bioquímica si la clínica sugiere Addison
  
• No descartar la enfermedad por una analítica “casi normal” en un perro con signos crónicos
  

Conclusión

Addison es una enfermedad infradiagnosticada, pero potencialmente letal si no se detecta a tiempo. Aprender a reconocer los signos tempranos y saber interpretar pequeñas pistas analíticas puede marcar la diferencia. 

En cualquier perro con síntomas digestivos persistentes, debilidad inexplicable o crisis colapsante con alteraciones de electrolitos, el hipoadrenocorticismo debe estar entre los diagnósticos prioritarios. 

Una vez confirmado, el tratamiento con glucocorticoides y mineralocorticoides permite una vida estable y larga para el paciente.

Referencias

• Feldman, E. C., & Nelson, R. W. (2015). Canine and Feline Endocrinology (4th ed.). Elsevier Saunders.
  
• Peterson, M. E., & Kintzer, P. P. (2020). Hypoadrenocorticism in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 50(2), 317–338.
  
• Scott-Moncrieff, J. C. (2015). Diagnosis and treatment of hypoadrenocorticism (Addison’s disease). Veterinary Focus, 25(3), 26–33.
  
• Plumb, D. C. (2023). Plumb’s Veterinary Drug Handbook (9th ed.). Wiley-Blackwell.
  
• Kooistra, H. S., & Galac, S. (2012). Addison’s disease in dogs: pathogenesis, diagnosis and treatment. Tijdschrift voor Diergeneeskunde, 137(21), 1012–1019.