Las enzimas hepáticas son marcadores esenciales para evaluar la función hepática en gatos.
Dentro del perfil hepático, la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) son indicadores de daño hepatocelular, pero su interpretación en gatos es diferente a la de los perros.
En felinos, las enfermedades hepáticas pueden ser silenciosas hasta estadios avanzados, por lo que la detección temprana de alteraciones en ALT y AST es clave para un diagnóstico y tratamiento oportuno.
Por eso, vamos a ver cómo interpretar la elevación de ALT y AST en gatos, el diagnóstico diferencial según los niveles séricos y estrategias de manejo clínico basadas en la experiencia práctica.
¿Qué indican ALT y AST en gatos?
Empezamos hablando específicamente de ALT y AST en gatos.
Alanina aminotransferasa (ALT)
- Enzima citoplasmática presente en los hepatocitos.
- Marcador sensible y relativamente específico de daño hepático en gatos.
- Se libera en sangre cuando hay necrosis o inflamación hepatocelular.
- Vida media en gatos: 3-4 días.
- Su elevación no siempre se correlaciona con la gravedad de la disfunción hepática.
Aspartato aminotransferasa (AST)
- Enzima mitocondrial presente en hígado, músculo y eritrocitos.
- Menos específica del hígado que la ALT.
- Su elevación puede deberse a daño muscular, hemólisis o hepatopatías.
- Vida media en gatos: 12 horas.
- Para diferenciar entre daño hepático y muscular, se recomienda medir CK (creatina quinasa).
Causas del aumento de ALT y AST en gatos
Las causas que pueden estar originando este aumento de las enzimas hepáticas ALT y AST son:
1. Enfermedades hepáticas primarias
- Lipidosis hepática felina (acumulación de grasa en los hepatocitos).
- Colangitis y colangiohepatitis (inflamación de los conductos biliares).
- Neoplasias hepáticas (linfoma, carcinoma hepatocelular, metástasis).
- Toxicidad hepática (paracetamol, aflatoxinas, anticonvulsivos).
- Shunt portosistémico (ALT elevada leve a moderadamente, AST variable).
2. Enfermedades hepáticas secundarias
- Pancreatitis felina (inflamación pancreática que afecta al hígado).
- Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) (infiltración hepática secundaria).
- Diabetes mellitus descompensada (acumulación de triglicéridos en el hígado).
- Insuficiencia cardíaca congestiva (congestión hepática por fallo derecho).
3. Causas musculares y sistémicas
- Miopatías inflamatorias o traumáticas.
- Rabdomiólisis (destrucción muscular severa).
- Hemólisis (AST elevada con anemia regenerativa).
Diagnóstico diferencial según niveles de ALT y AST
| Patología | ALT | AST | Otras pruebas clave |
| Lipidosis hepática felina | ↑↑↑ | ↑ | Ecografía hepática, biopsia |
| Colangitis/colangiohepatitis | ↑↑ | ↑ | Ecografía, citología, cultivo biliar |
| Neoplasia hepática | ↑↑ | ↑ | Ecografía, citología, biopsia |
| Shunt portosistémico | ↑ | N o ↑ | Ácidos biliares postprandiales |
| Insuficiencia cardíaca congestiva | ↑ | ↑ | Ecocardiografía, NT-proBNP |
| Pancreatitis | ↑ | ↑ | Lipasa pancreática específica |
| Miopatía o rabdomiólisis | N o ↑ | ↑↑ | CK elevada, electromiografía |
| Hemólisis | N o ↑ | ↑↑ | Anemia regenerativa, frotis sanguíneo |
Leyenda:
- ↑: Elevación leve
- ↑↑: Elevación moderada
- ↑↑↑: Elevación severa
- N: Normal
Manejo clínico según la causa del aumento de ALT y AST
Veamos ahora la forma clínica de manejar el aumento de estas enzimas hepáticas dependiendo de la causa subyacente.
1. Lipidosis hepática felina
- Dieta alta en proteínas y calorías con sonda de alimentación si hay anorexia (>60 kcal/kg/día).
- Fluidoterapia IV con electrolitos balanceados.
- Suplementación con vitamina B12 y L-carnitina.
- SAMe y silimarina como hepatoprotectores.
2. Colangitis / Colangiohepatitis
- Antibióticos de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico + metronidazol).
- Ácido ursodesoxicólico para mejorar el flujo biliar.
- Corticoides si se sospecha un componente inmunomediado.
3. Neoplasias hepáticas
- Quimioterapia en casos de linfoma hepático.
- Resección quirúrgica si el tumor es localizado y operable.
- Manejo paliativo con soporte nutricional y analgésico.
4. Shunt portosistémico
- Dieta baja en proteínas para reducir la encefalopatía hepática.
- Lactulosa y antibióticos (metronidazol, neomicina) para reducir la producción de amoníaco.
- Cirugía correctiva en casos congénitos.
5. Pancreatitis y enfermedades intestinales
- Dieta altamente digestible y baja en grasas.
- Manejo del dolor con opioides.
- Corticoides o inmunosupresores en casos de EII severa.
6. Causas musculares y sistémicas
- Miopatías: Suplementación con carnitina y vitamina E, control de inflamación.
- Rabdomiólisis: Fluidoterapia agresiva, manejo del dolor.
- Hemólisis: Identificación y tratamiento de la causa primaria (anemia hemolítica inmunomediada, infecciones).
Experiencia clínica: Claves para interpretar ALT y AST en gatos
- Una ALT elevada no siempre significa enfermedad hepática grave: Puede deberse a procesos inflamatorios transitorios.
- Si ALT está elevada pero AST es normal, el daño es principalmente hepático. Si ambas están altas, considerar miopatías o hemólisis.
- Los gatos con lipidosis hepática pueden tener ALT marcadamente elevada sin hiperbilirrubinemia significativa.
- El aumento de ALT y AST en combinación con GGT sugiere colangitis o enfermedad biliar.
- Los gatos con enfermedad hepática crónica pueden tener valores de ALT normales debido a la reducción de hepatocitos funcionales.
Conclusión
La interpretación de ALT y AST en gatos debe realizarse en contexto con otros parámetros hepáticos y pruebas complementarias. En gatos, la lipidosis hepática y la colangitis son causas comunes de elevación de ALT, pero las enfermedades musculares y sistémicas también pueden alterar estos valores.
Referencias científicas
- Center, S. A. (2022). “Liver Enzyme Interpretation in Cats”. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 52(2), 275-297.
- Watson, P. J. (2023). “Hepatic Disorders in Cats: Pathophysiology and Diagnosis”. Journal of Feline Medicine and Surgery, 25(4), 455-472.
- Van den Ingh, T. S. G. A. M., et al. (2023). “Feline Liver Diseases”. Journal of Comparative Pathology, 190, 1-20.
