El tiempo de protrombina (PT) es una prueba fundamental en la evaluación de la coagulación en perros. Mide el tiempo que tarda el plasma en formar un coágulo tras la activación de la vía extrínseca y común de la coagulación, evaluando principalmente el factor VII y los factores de la vía común (I, II, V y X).
El aumento del PT puede indicar enfermedades hepáticas, intoxicaciones por rodenticidas, deficiencias de vitamina K o coagulopatías hereditarias.
Por lo tanto, a lo largo de este artículo, analizaremos las causas principales de la alteración del PT en perros, su diagnóstico diferencial y las estrategias de manejo clínico más efectivas.
¿Qué es el tiempo de protrombina y por qué puede aumentar en perros?
El PT evalúa la capacidad del organismo para activar la vía extrínseca de la coagulación. Se realiza añadiendo tromboplastina y calcio al plasma y midiendo el tiempo que tarda en formarse un coágulo.
PT aumentado → Alteraciones en la vía extrínseca (Factor VII) o en la vía común (Factores I, II, V y X).
PT normal con TTPA aumentado → Defecto en la vía intrínseca (Factores VIII, IX, XI, XII).
PT y TTPA aumentados → Déficit global de la coagulación (enfermedad hepática, intoxicación por anticoagulantes).
Causas del aumento del tiempo de protrombina en perros
Las causas más habituales del aumento de PT en perros son:
1. Enfermedades hepáticas
- Mecanismo: El hígado es responsable de la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X).
- Causas: Insuficiencia hepática crónica, shunt portosistémico, hepatitis aguda grave.
- Signos clínicos: Ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, letargo.
- Diagnóstico:
- PT y TTPA prolongados.
- ALT, AST y ácidos biliares elevados.
- Ecografía hepática con alteraciones estructurales.
2. Intoxicación por rodenticidas anticoagulantes
- Mecanismo: Los anticoagulantes (warfarina, bromadiolona, brodifacoum) inhiben la activación de los factores II, VII, IX y X al bloquear la vitamina K.
- Signos clínicos: Sangrado nasal, hematuria, hematomas, disnea (hemotórax).
- Diagnóstico:
- PT aumentado antes que el TTPA (Factor VII tiene la vida media más corta).
- Tiempo de coagulación activado (ACT) prolongado en casos avanzados.
- Historia de exposición a rodenticidas.
3. Deficiencia de vitamina K (malabsorción o enfermedad colestásica)
- Mecanismo: La vitamina K es necesaria para la activación de factores de coagulación. La obstrucción biliar o alteraciones gastrointestinales pueden afectar su absorción.
- Causas: Colestasis severa, insuficiencia pancreática exocrina, enfermedad inflamatoria intestinal.
- Signos clínicos: Ictericia, heces pálidas, hemorragias subcutáneas.
- Diagnóstico:
- PT prolongado con otros tiempos de coagulación normales en casos iniciales.
- Ecografía hepática con signos de obstrucción biliar.
- Mejoría tras administración de vitamina K.
4. Coagulopatía intravascular diseminada (CID)
- Mecanismo: Activación sistémica de la coagulación que consume los factores de coagulación y plaquetas.
- Causas: Sepsis, pancreatitis grave, neoplasias metastásicas.
- Signos clínicos: Petequias, hematomas, hemorragia espontánea, shock.
- Diagnóstico:
- PT y TTPA prolongados.
- Fibrinógeno bajo y dímero D elevado.
- Trombocitopenia marcada.
5. Coagulopatías hereditarias (raras en perros)
- Mecanismo: Déficit congénito de factores de la vía extrínseca o común.
- Causas:
- Déficit del Factor VII (hereditario en Beagles, Alaskan Malamute).
- Hipofibrinogenemia congénita (rarísima).
- Signos clínicos: Hemorragias recurrentes desde cachorros.
- Diagnóstico:
- PT prolongado con TTPA normal (Déficit de Factor VII).
- Confirmación por pruebas genéticas o pruebas específicas de coagulación.
Diagnóstico diferencial según los valores de PT y TTPA
| Patología | PT | TTPA | Otros hallazgos clave | Pruebas recomendadas |
| Insuficiencia hepática | ↑↑ | ↑↑ | ALT/AST elevadas, ictericia | Ácidos biliares, ecografía hepática |
| Intoxicación por rodenticidas | ↑↑ | ↑ | Historia de exposición a raticidas | Tiempo de coagulación activado (ACT) |
| Deficiencia de vitamina K | ↑ | N o ↑ | Heces pálidas, ictericia | Respuesta a vitamina K, ecografía hepática |
| Coagulopatía intravascular diseminada | ↑↑ | ↑↑ | Trombocitopenia, fibrinógeno bajo | Dímero D, hemograma |
| Déficit congénito de Factor VII | ↑ | N | Hemorragias desde cachorros | Pruebas genéticas, dosificación de Factor VII |
Leyenda:
- ↑: Elevación leve
- ↑↑: Elevación moderada
- N: Normal
Manejo clínico según la causa del aumento del PT
¿Qué tratamiento se aplica en cada caso?
1. Enfermedades hepáticas
- Dieta hepática con proteínas de alta digestibilidad.
- Lactulosa y antibióticos en encefalopatía hepática.
- Plasma fresco congelado en casos de hemorragia activa.
2. Intoxicación por rodenticidas anticoagulantes
- Vitamina K1 (2.5-5 mg/kg SC o VO cada 12 h por 3-4 semanas).
- Plasma fresco congelado en sangrados graves.
- Carbón activado si la ingestión fue reciente.
3. Deficiencia de vitamina K
- Corrección de la causa primaria (colestasis, insuficiencia pancreática).
- Vitamina K1 (2.5 mg/kg SC o VO por 3 semanas).
- Monitoreo del PT tras tratamiento.
4. Coagulopatía intravascular diseminada
- Tratamiento de la causa subyacente (sepsis, pancreatitis, neoplasia).
- Plasma fresco congelado si hay sangrado activo.
- Heparina de bajo peso molecular en CID compensada.
5. Coagulopatías hereditarias
- Transfusiones de plasma fresco congelado antes de procedimientos quirúrgicos.
- Tratamiento sintomático según la severidad de la enfermedad.
Conclusión
El tiempo de protrombina es una prueba esencial para evaluar la coagulación y función hepática en perros. La interpretación debe realizarse en conjunto con otros tiempos de coagulación, hemograma y pruebas hepáticas.
Referencias científicas
- Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2023). Textbook of Veterinary Internal Medicine.
- Weiss, D. J. (2023). Disorders of Coagulation in Small Animals.
