El síndrome ictérico es una manifestación clínica caracterizada por la coloración amarillenta de mucosas, escleróticas y piel, consecuencia de la acumulación de bilirrubina en sangre y tejidos. En perros y gatos, la ictericia no es una enfermedad en sí misma, sino un signo clínico que indica un trastorno subyacente.
El reto clínico radica en diferenciar el origen de la hiperbilirrubinemia, ya que las causas son múltiples y abarcan desde procesos hemolíticos hasta hepatopatías graves. Reconocer la categoría adecuada permite orientar el diagnóstico y establecer el tratamiento de manera precoz.
Fisiopatología de la ictericia
La bilirrubina es el producto del catabolismo de la hemoglobina. Tras su formación en el sistema reticuloendotelial, se transporta al hígado, donde se conjuga y se excreta en la bilis.
Cualquier alteración en este circuito puede originar ictericia:
- Aumento de la producción de bilirrubina (hemólisis).
- Disfunción hepática que impide su captación, conjugación o excreción.
- Obstrucción biliar que impide su eliminación al intestino.
Por ello, el síndrome ictérico se clasifica clásicamente en tres grandes categorías.
Clasificación del síndrome ictérico
La clasificación clínica de la ictericia se basa en el punto del metabolismo de la bilirrubina donde se produce la alteración.
1. Ictericia prehepática
Se debe a la destrucción excesiva de glóbulos rojos (hemólisis), que genera más bilirrubina de la que el hígado puede metabolizar.
Causas frecuentes:
- Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM).
- Parásitos hemáticos (Babesia, Mycoplasma haemofelis).
- Hemólisis inducida por fármacos o toxinas (cefalosporinas, cebolla).
- Reacciones transfusionales.
2. Ictericia hepática
Ocurre por alteraciones primarias del hígado que impiden el metabolismo normal de la bilirrubina.
Causas frecuentes:
- Hepatitis aguda o crónica.
- Lipidosis hepática felina.
- Neoplasias hepáticas.
- Enfermedades infecciosas (leptospirosis en perros, PIF en gatos).
- Enfermedades infiltrativas (cobre, fibrosis).
3. Ictericia posthepática
Se produce por obstrucción biliar que impide el flujo normal de bilis hacia el intestino.
Causas frecuentes:
- Colelitiasis o mucoceles biliares.
- Neoplasias pancreáticas o duodenales.
- Pancreatitis grave con compresión del colédoco.
- Rotura o torsión de vías biliares.
Signos clínicos asociados al síndrome ictérico
Además de la coloración amarillenta evidente, el paciente puede presentar signos relacionados con la causa subyacente.
- Prehepática (hemólisis): palidez de mucosas, taquicardia, debilidad, esplenomegalia.
- Hepática: letargia, anorexia, vómitos, pérdida de peso, ascitis.
- Post Hepática: vómitos, dolor abdominal, colestasis con heces acólicas, ictericia progresiva.
La anamnesis detallada y la exploración clínica cuidadosa son fundamentales para orientar el diagnóstico diferencial.
Pruebas diagnósticas en la ictericia
La confirmación y diferenciación de las causas de ictericia requieren un abordaje diagnóstico escalonado.
Analítica sanguínea
- Hemograma: anemia regenerativa sugiere hemólisis; leucocitosis en infecciones.
- Bioquímica sérica:
- ALT y AST → daño hepatocelular.
- ALP y GGT → colestasis y obstrucción biliar.
- Bilirrubina total y fraccionada → aumento global, con orientación según predominio.
- ALT y AST → daño hepatocelular.
Pruebas específicas
- Test de Coombs: confirma anemia hemolítica inmunomediada.
- PCR/serología para agentes infecciosos (Babesia, Mycoplasma, leptospiras).
- Test de función hepática: ácidos biliares, amonio.
Diagnóstico por imagen
- Ecografía abdominal: herramienta esencial. Permite diferenciar hepatopatías difusas de obstrucciones biliares.
- Radiografías: masas abdominales, hepatomegalia o colelitiasis radiopacas.
- TC o RM: en casos complejos o sospecha de neoplasias.
Manejo inicial del paciente ictérico
Mientras se completa el diagnóstico, el manejo debe enfocarse en la estabilización del paciente.
- Fluidoterapia para mantener la perfusión hepática.
- Dietas hepáticas en pacientes con compromiso crónico.
- Control del dolor y antieméticos en casos de vómito.
- Antibióticos de amplio espectro si hay sospecha infecciosa.
- Evitar fármacos hepatotóxicos.
El tratamiento específico dependerá de la etiología confirmada: inmunosupresores en AHIM, cirugía en obstrucciones biliares, soporte nutricional intensivo en lipidosis felina.
Papel del tutor en la evolución
El tutor debe entender que la ictericia no es una enfermedad, sino un signo clínico de alerta que siempre requiere evaluación veterinaria. Es fundamental explicar:
- La necesidad de pruebas complementarias para diferenciar la causa.
- Que el pronóstico es muy variable según la etiología (de favorable a reservado).
- Que el seguimiento clínico y analítico será imprescindible.
- Que la hospitalización puede ser necesaria en casos graves.
La educación del tutor mejora la adherencia y la rapidez en la toma de decisiones.
Tabla resumen: clasificación y diferenciación del síndrome ictérico
Tipo de ictericia | Mecanismo principal | Causas frecuentes | Hallazgos asociados |
Prehepática | Hemólisis | AHIM, parásitos hemáticos, toxinas, transfusiones | Anemia regenerativa, esplenomegalia |
Hepática | Disfunción hepatocelular | Hepatitis, lipidosis, neoplasias, infecciones | Elevación ALT/AST, signos sistémicos |
Posthepática | Obstrucción biliar | Mucocele, pancreatitis, neoplasias, cálculos | ALP/GGT altas, vómitos, dolor abdominal |
Conclusión
El síndrome ictérico en perros y gatos es un signo clínico relevante que requiere un enfoque diagnóstico estructurado. La clave está en diferenciar entre ictericia prehepática, hepática y posthepática, utilizando pruebas analíticas e imagenológicas para orientar el diagnóstico.
El manejo inicial debe centrarse en estabilizar al paciente y evitar complicaciones, mientras que el tratamiento definitivo dependerá de la causa identificada. Una comunicación clara con el tutor es esencial para explicar la importancia del proceso diagnóstico y el pronóstico variable.
Referencias científicas
- Center, S. A. (2009). Interpretation of liver enzymes. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 39(3), 407–432.
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